ЧУМА

Чума — История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно бывает по описаниям древних авторов с уверенностью сказать, имеют ли они в виду именно ту болезнь, которую мы в настоящее время называем Ч. По-видимому, первые достоверные сведения о так называемой бубонной Ч. относятся к концу второго и началу третьего века нашей эры, когда, по словам Орибазия, "в Ливии, Египте и Сирии наблюдались чумные бубоны весьма смертельные и острые". Особенно известна так называемая "Юстинианова Ч.", вспыхнувшая в 542 г. в Пелузиуме (в Нижнем Египте) и быстро распространившаяся по Египту, Сирии и Малой Азии. Весной следующего года она была уже в Константинополе, где свирепствовала в течение четырех месяцев. В середине эпидемии ежедневно умирало 5 тыс. человек, а в самом разгаре ее даже до 10 тыс. в день. При такой громадной смертности не хватало ни рук, ни мест для погребения умерших: их забирали на корабли и вывозили в открытое море. Разбежавшиеся жители Константинополя разнесли с собой заразу, и вскоре по всей Европе пошли вспышки Ч., которая не переставала появляться то там, то сям до самого конца столетия. В VII и VIII вв. Ч. появлялась в Византии и в Риме в виде изолированных вспышек, не имевших большого распространения; в IX и Х вв. Ч. уже произвела большие опустошения почти во всей Европе; в XI столетии она впервые появилась в Польше и в России: в 1090 г. в Киеве в 2 недели от Ч. погибло 7000 человек; в XII в. от нее нередко страдали армии крестоносцев; в XIV в. в Европе разразилась самая страшная эпидемия Ч., какая известна в истории. Эта эпидемия, получившая название черной смерти, проникла в Европу и в северную Африку из Азии. Родиной ее, по-видимому, следует считать Восточный Китай, где в 1334 г. погибло от нее, по словам китайских историков, до 5 млн. человек. Отсюда с караванами Ч. двинулась на запад разными путями: северным берегом Каспийского моря, через Индию в Малую Азию и в Константинополь и, наконец, через Багдад и Аравию в Нижний Египет и северную Африку. В 1346 г. Ч. уже была в Крыму, а в 1348 г. — на острове Кипр, население которого почти поголовно вымерло. Сначала жители острова, опасаясь восстания своих магометанских рабов, перебили их, но затем погибли сами. По Средиземному морю плавали корабли с вымершим от Ч. экипажем и, прибиваясь к берегу, привозили с собой заразу. В течение следующих 2-3 лет черная смерть охватила всю Европу вплоть до таких отдаленных уголков, как Норвегия, Фарерские острова и даже Гренландия. В 1351 г. она проникла через Польшу в Россию. Впрочем, по словам новгородской и псковской летописей, она появилась не только через Польшу, но также и через Астрахань. Сведения о числе погибших от черной смерти не могут претендовать на точность, однако не подлежит сомнению, что смертность от этой эпидемии превзошла все эпидемии, когда-либо бывшие до и после того. Множество населенных мест вымерло поголовно; Италия потеряла половину своего населения; в Германии умерло более 1200000 человек; в Лондоне не менее 100 тысяч; в Любеке в течение одного лета 1350 г. умерло от 80 до 90 тысяч; в Вене в разгаре эпидемии умирало ежедневно до 1200 человек. В Авиньоне за невозможностью погребать умерших папа Климент VI освятил реку Рону и разрешил бросать туда умерших от Ч. В общем, как полагают, в Европе в это время погибла ¹/₄ часть всего населения. Отличительной чертой этой эпидемии Ч. было преобладание легочных форм (чумной пневмонии, см. ниже) с кровохарканием. После черной смерти вспышки Ч. в разных местах Европы не прекращались до самого XVIII в. включительно, причем отдельные эпидемии хотя и не распространялись на большое пространство, но нередко отличались большой злокачественностью. Последняя значительная эпидемия Ч. в Западной Европе наблюдалась в 1720 г. в Марселе, куда она была занесена кораблем, пришедшим из Сирии с хлопчатой бумагой. Эпидемия тянулась почти девять месяцев и похитила, по официальным сведениям, 39000 человек. С этого времени Ч. наблюдалась только в восточной Европе на Балканском полуострове, в Польше и в России. В России Ч. повторялась неоднократно в XI и в XIII вв., а в XIV в. "черная смерть" особенно свирепствовала в Пскове, в Новгороде, Смоленске, Рязани, Коломне, Переяславле, Москве и множестве других городов; в Глухове и Белоозере вымерли все жители поголовно. В 1386 г., по словам Никоновской летописи, в Смоленске свирепствовала Ч., после которой в городе осталось в живых только 10 человек. С тех пор чумные эпидемии в России, можно сказать, не переводились в течение всех последующих четырех столетий, достигая иногда громадной напряженности. Так, например, в 1603 г. была вспышка Ч. в Москве, причем за государственный счет было похоронено 127000 человек. Не менее опустошительна была эпидемия 1654 г. (в царствование Алексея Михайловича), распространившаяся от Казани до Чернигова и от Астрахани до Новгорода. В XVIII в. Ч. свирепствовала в армии Петра I под Ригой, в 1738-40 гг. — в Малороссии и в 1769 г. в армии, действовавшей в Молдавии и Валахии. Отсюда зараза проникла в Киев и, наконец, в 1770 г. в Москву, где она свирепствовала 2 года. Несмотря на весьма энергичные и, в общем, довольно рациональные меры, принимавшиеся для прекращения эпидемии, она распространялась весьма упорно, главным образом, благодаря невежественности населения, скрывавшего больных и враждебно встречавшего предписываемые предохранительные меры. Дело доходило даже до серьезных народных волнений, во время которых был убит архиепископ Амвросий. В XIX в. Ч. в России обнаруживалась неоднократно в войсках, действовавших в Малой Азии, а также на Балканском полуострове. Из Турции и из Персии она неоднократно была завозима в Одессу, в 1812 г., 1829 и 1837 гг., и в Севастополь в 1830 г., а также в Закавказье и в нижнее Поволжье. Затем, после продолжительного перерыва, Ч. вновь появилась в пределах России в 1878 г., опять-таки в нижнем Поволжье, а именно в Астраханской губернии. Первые случаи наблюдались в селе Ветлянке, где в течение трех месяцев погибло 359 человек; в меньшей мере болезнь свирепствовала в других близких к Ветлянке селах: Пришибенском, Селитряном, Михайловском, Старицком и др. Способ заноса Ч. в Ветлянку не мог быть с точностью выяснен. Предполагают, однако, что она занесена была казаками, участвовавшими в осаде Карса, где действовали турецкие войска, прошедшие предварительно через некоторые, зачумленные в то время, местности в Месопотамии. Возможно, впрочем, что Ч. была занесена в Ветлянку через Астрахань, куда могла попасть из персидского города Решта. Последняя эпидемия Ч. началась в 1894 г. в южном Китае и захватила целый ряд портовых городов (Гонг-Конг, Макао, Кантон, Амой, Свату), откуда путем морских сношений перебралась в 1896 г. в Бомбей. Здесь эпидемия не прекращается до сих пор, периодически ожесточаясь зимой и затихая в жаркое время года. Из Бомбея Ч. не только распространилась по западной части Индостана, но и постоянно заносится время от времени в различные порты Азии, Африки (Александрия, Мозамбик, Мадагаскар), Америки (Асунсьон в Парагвае, Сантос в Бразилии), Австралии (Сидней) и Европы (Марсель, Триест, Лондон, Опорто, Одесса, Гамбург). В пределах России в течение этого времени вспышки Ч. наблюдались неоднократно, а именно, кроме Одессы, в селениях (кишлаках) Анзоб и Маргиф на русско-бухарской границе, в селе Колобовка Царевского уезда Астраханской губернии, в киргизских становищах Кешкене и Кене - Аралах, в посаде Владимировка и в некоторых селениях киргизской орды (Текебай-Тубек, Мереке, Кара-Куге и др.). Бактериология Ч. Чума вызывается особой бактерией, которая была открыта в Гонг-Конге в 1893-94 гг. одновременно двумя бактериологами, французским — Йерсеном, и японским — Китасато, совершенно независимо друг от друга. Специфичность этой палочки для Ч. не подлежит сомнению, ибо 1) со времени ее открытия она была неизменно находима при всех вспышках Ч., имевших место в последние годы во всех концах земного шара; 2) ее находят только у чумных больных и никогда у здоровых людей или у больных, страдающих какими-либо другими болезнями; 3) чистые культуры этой палочки, будучи привиты животным, восприимчивым к Ч., вызывают у них болезнь, совершенно тожественную с самопроизвольной Ч.; 4) наблюдались случаи нечаянного самозаражения людей от животных, зараженных чистыми культурами чумной палочки, причем у заразившихся людей развивалась совершенно типическая Ч.; наконец, 5) в крови животных, зараженных живыми или убитыми культурами чумной палочки, появляются специфические вещества, предохраняющие людей и животным от самопроизвольной и прививной Ч. Чумные бактерии представляются при увеличении в тысячу раз в виде весьма коротеньких, слегка овальных палочек, иногда настолько коротких, что их можно принять за шарик. Они легко окрашиваются всеми щелочными анилиновыми красками, обычно употребляемыми для окраски бактерий, как, например, фуксином, метиленовой синькой, генциан-виолетом и др. Особенно типично для чумных палочек то, что они часто, хотя и далеко не всегда, окрашиваются преимущественно по концам (полюсам), тогда как середина остается бесцветной (биполярная окраска, см. рис.). Бациллы чумы. Более молодые палочки окрашиваются обыкновенно сплошь. В культурах старых или выращенных при неблагоприятных условиях легко появляются уродливые (так называемые инволюционные) формы палочек в виде раздутых шаров, колец и т. п., которые настолько характерны, что по ним можно даже отличать чумные бактерии от других сходных с ними видов. Чумные палочки не обладают органами движения (жгутиками) и потому неподвижны. Размножаются они исключительно прямым делением и не образуют спор. Наилучшая температура для их роста — около 25° Ц., хотя они достаточно хорошо растут и при комнатной температуре. Чумные палочки суть аэробы, т. е. они не растут без доступа кислорода. Они могут расти на большинстве употребляемых в бактериологии питательных сред, как, например, на бульоне, желатине, агаре (см.), картофеле, кровяной сыворотке и т. д., лишь бы питательная среда была достаточно влажна и обладала нейтральной или слабощелочной реакцией; на кислых питательных средах чумные бактерии не растут; на недостаточно влажных средах (старый подсохший агар) или, например, на агаре, содержащем 3% поваренной соли, чумные бактерии легко образуют инволюционные формы. Чумные палочки не вырабатывают ферментов, пептонизирующих желатин, и потому не разжижают последний. Равным образом, они не вызывают брожения сахара. Если пробирку с обеспложенным бульоном засеять чумными палочками и не встряхивать, то размножающиеся палочки собираются на дне в виде серого облачка, бульон же над ними остается совершенно прозрачным. Если на поверхности бульона плавают какие-нибудь индифферентные частицы, например капельки застывшего жира, то они служат исходной точкой для размножения чумных бактерий, которые свешиваются при этом с нижней поверхности таких частиц в глубь бульона в виде сероватых пушистых нитей (так называемых сталактитов). Все эти особенности роста на различных питательных средах весьма важны в том отношении, что помогают отличить чумные бактерии от других, сходных с ними видов. В чистых культурах, предохраняемых от высыхания и действия света, чумные бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение многих месяцев и даже лет. Высушивание убивает чумные палочки довольно скоро, особенно, если оно происходит в тепле. Во всяком случае, для этого нужно не менее 8-9 дней. Прямые солнечные лучи убивают чумные палочки в 1 день. Влажный жар убивает их при 100° немедленно, при 80° в 5 минут, при 55-70° в 10 минут. Раствор сулемы 1 на 1000 убивает их немедленно, 1% карболовая кислота в 10 минут, 1% раствор хлорной извести в 15 минут и пары формалина в 24 часа. В похороненных трупах чумные палочки сохраняют свою жизнеспособность не дольше месяца. Патогенные (болезнетворные) свойства чумных палочек. Наибольшей чувствительностью отличаются морские свинки. Они погибают от заражения в брюшину или под кожу, а также при введении чумных бактерий в желудок. При впрыскивании под кожу клетчатка вокруг места прививки наполняется желатинообразной отечной жидкостью и пронизывается кровоизлияниями. Ближайшие к месту прививки лимфатические железы опухают и размягчаются (превращаются в бубоны); во внутренних органах находят многочисленные кровоизлияния на брюшине и плевре, значительное опухание селезенки и нередко множество просовидных желтовато-белых узелков в печени и в селезенке. В крови и во всех органах множество чумных палочек. При заражении малыми количествами весьма ослабленных чумных бактерий животные иногда остаются в живых несколько недель и даже месяцев, но в конце концов все-таки погибают от прогрессивного истощения и исхудания с выпадением волос и атрофией внутренних органов, в которых уже чумных палочек не оказывается. Такое прогрессивное отравление чумным ядом вполне соответствует той форме, которая наблюдается у людей под именем "чумного маразма". Заражение возможно также через кожу даже при легком втирании в выбритую или даже не выбритую кожу живота, причем местных явлений может не быть никаких и наступившее заражение сказывается появлением бубонов паховых и подмышечных. Нанесение чумных бактерий на слизистую оболочку носа и на соединительную оболочку глаза также может обусловить заражение, причем первичный бубон развивается в лимфатических железах шеи. Кроме морских свинок, восприимчивы и другие грызуны: кролики, крысы, мыши, тушканчики, белки и т. д. Собаки очень мало восприимчивы к подкожному заражению и совершенно не восприимчивы к заражению с пищей. Кошки также мало восприимчивы и хотя могут заболевать, поедая зачумленных крыс, но заболевание часто ограничивается лишь местными явлениями во рту. Свиньи могут быть заражены впрыскиванием в брюшину, но совершенно не восприимчивы к заражению под кожу и через рот. Рогатый скот [Существует болезнь "чума рогатого скота" (см.), ничего общего с человеческой чумой не имеющая.], лошади, овцы и козы мало восприимчивы к Ч.; подкожная прививка вызывает у них лихорадку с образованием нарыва на месте впрыскивания. Самопроизвольное заражение у этих животных маловероятно. Птицы, за исключением, может быть, воробьев, совершенно не восприимчивы к Ч. Змеи, ящерицы и лягушки также невосприимчивы к Ч. при обыкновенных условиях, хотя их можно сделать восприимчивыми, нагревая их. Из насекомых - мухи, блохи, клопы и муравьи, питавшиеся зачумленным материалом, могут содержать, а, стало быть, и выделять жизнеспособные чумные палочки, и заражение от укуса этих насекомых, — хотя точно и не доказано, но, во всяком случае, вполне возможно. Эпидемиология Ч. Заражение людей происходит, несомненно, чаще всего через кожу, хотя, в громадном большинстве случаев, на коже не удается найти царапину или ранку, послужившую местом заражения. Это и не удивительно, ибо, как мы видели выше, заражение возможно и через простое втирание чумных бактерий в неповрежденную кожу. Равным образом, и через слизистые оболочки чумные бактерии могут проникать, не вызывая никаких местных явлений. По всей вероятности, в известном % случаев Ч. с первичными бубонами на шее заражение происходит через слизистую оболочку полости рта. Заражение через кишечник происходит у людей, по всей вероятности, столь же редко, как и у животных. Так называемая легочная форма Ч., по всей вероятности, происходит через вдыхание мелко распыленных чумных бацилл. Между заражением Ч. и появлением первых симптомов болезни проходит известное время, так называемый инкубационный период, который продолжается от 3 до 10 дней. Несомненно, что в громадном большинстве случаев продолжительность инкубационного периода не превышает 5 дней. Перенос болезни совершается через соприкосновение с чумными больными, с их выделениями и с их трупами. Чумный яд не летуч, и потому простое пребывание вблизи больного не опасно. Впрочем, при чумном воспалении легких воздух в непосредственной близости сильно кашляющего больного может иногда содержать мельчайшие капельки мокроты, заключающие в себе чумные палочки. Все выделения больного могут иногда содержать чумные палочки, равно как белье и постель, загрязненные этими выделениями. Гной вскрывшихся бубонов часто содержит большие количества чумных бактерий. Таким образом, передача заразы через некоторые предметы (не вполне просохшее белье, одежда и т. п.) вполне возможна. Заявления же старинных авторов, будто бы платье чумных больных может передавать заразу еще спустя несколько лет, очень маловероятны. Заражение через воду и через почву, по-видимому, не имеет места, ибо ни в той, ни в другой чумные бактерии с достоверностью находимы не были. Скученность, грязь и общие антигигиенические условия несомненно предрасполагают к заражению Ч. Ввиду сказанного выше о чрезвычайной восприимчивости некоторых животных, особенно грызунов, к Ч., понятна тесная связь чумных эпидемий с чумными эпизоотиями. В очень многих местностях вспышкам Ч. предшествовала громадная смертность среди крыс и мышей, но только в последние годы было доказано, что эта смертность действительно зависит от Ч. При появлении Ч. среди крыс последние массами выселяются и появляются в местах, где их прежде вовсе не было, неся с собой заразу. Вероятность непосредственного заражения людей от крыс и мышей, впрочем, весьма невелика; гораздо важнее то, что крысы, погибшие от Ч., заражают поверхность почвы, зерновой хлеб и другие товары (хлопок); кроме того, чумные крысы заражают кошек, которые уже находятся в гораздо более тесном соприкосновении с людьми, чем крысы и мыши. Кроме того, блохи и др. паразиты зачумленных животных могут содержать чумные палочки и, переходя на человека, сообщать ему заразу. Ч. не находится в зависимости ни от климата, ни от устройства поверхности страны, ни от времени года. Чумные эпидемии наблюдались как под экватором (Уганда), так и за северным полярным кругом (Гренландия), как в низменных местностях (Ломбардия), так и в гористых (Альпы, Гималаи), как в жаркое, так и в холодное время года (Ветлянская эпидемия в декабре 1878 г. при -10° Р.). В общем, однако, во время сильных жаров эпидемия ослабевает. Заболеваемость и смертность от Ч. в разные эпидемии бывает различна. В 1721 г. в Тулоне из 26 тыс. жителей заболело 20 тыс. и умерло 16 тыс., т. е. около 60%. Такая смертность не наблюдается ни при какой другой инфекционной болезни. Напротив, в Бомбее во время вспышки 1896-97 гг. из 846 тыс. жителей умерло 19849, т. е. всего 2,3%. Наблюдения последнего времени, особенно в Индии, не оставляют сомнения, что на заболеваемость несомненно влияет большая или меньшая строгость мер, принимаемых для оздоровления населения. Наибольшая заболеваемость падает на возраст между 20 и 30 годами. Дети всякого возраста заболевают очень часто, хотя, по-видимому, в первые 1,5 года жизни ребенок менее предрасположен к заболеванию, чем в последующие периоды. После 50-летнего возраста Ч. встречается реже. Мужчины и женщины, по-видимому, одинаково предрасположены к Ч., и если иногда кажется, что мужчины заболевают чаще женщин, то это просто объясняется тем, что мужчинам приходится больше подвергаться вредным влияниям температуры, влажности и т. п. Влияние расы на восприимчивость в Ч., по-видимому, существует. Легче всего заболевают негры, затем арабы и индусы, тогда как европейцы заражаются гораздо труднее, причем опять-таки жители северной Европы менее восприимчивы, чем южане (турки, греки, армяне). В Бомбее, например, во время эпидемии 1896-97 гг. из 846000 индусов заболело около 20000, тогда как из 10 0 00 европейцев заболело всего 40 человек. Некоторые наблюдатели полагают, впрочем, что такая различная восприимчивость зависит не от антропологических особенностей расы, а от социальных различий в образе жизни. Равным образом, различная степень заболеваемости между представителями различных ремесел и профессий зависит, по-видимому, не столько от различных ремесел, сколько от сопровождающего их образа жизни. Большинство эпидемиологов принимает существование в разных местах земного шара эндемических очагов Ч., где болезнь эта держится, по-видимому, с незапамятных времен, периодически ожесточаясь. К таким эндемическим очагам принадлежат: 1) некоторые местности на южном склоне Гималайских гор, а именно: Гарваль и Кумаон, где с 1836 г. по 1897 г. насчитывалось более 30 вспышек Ч., известной там под названием "великой смерти" (Маhаmаri). 2) По мнению Толозана, персидский и турецкий Курдистан и особенно местность около Тавриза также представляет один из эндемических очагов Ч., откуда она периодически спускается в Месопотамию или в так называемый Ирак-Араби, особенно в местности около Багдада. 3) В Аравии на плоскогорье Ассир Ч. в течение 30 лет повторялась 8 раз. 4) В последнее время Р. Коху удалось открыть еще один, по-видимому, эндемический очаг Ч. в Уганде под самым экватором. 5) В китайской провинции Юнь-Нань Ч. держится, насколько известно, уже более 50 лет. 6) Есть основание думать, что в Тибете и в северной Монголии также скрываются эндемические очаги Ч. Один из них был указан в последние годы Матиньоном. Кроме того, в Монголии эндемична Ч. тарбаганов (степные грызуны вроде сурков), от которых нередко заражаются и охотящиеся за ними люди. В общем, можно сказать, что Ч. легче всего становится эндемичной среди населения горных местностей, ибо, как уже было сказано, сильные жары прекращают чумные эпидемии. В горах же Ч. имеет возможность в разгаре жаркого времени года подниматься в вышележащие области, где не так жарко; зимой же вновь спускается по склону гор. Симптомы и патологическая анатомия. Болезнь в громадном большинстве случаев начинается внезапно, по-видимому, среди полного здоровья без всяких подготовительных или так называемых продромальных симптомов. Обыкновенно дело начинается с озноба, продолжающегося не долго, но иногда повторяющегося раза два. Вместе с тем появляется сильнейшая головная боль и головокружение, иногда и рвота. Температура тела уже в первый день резко повышается, достигая иногда 40-41°. В течение первых трех дней болезни лихорадка обыкновенно бывает более или менее постоянного типа (febris continua); начиная с третьего дня появляются более или менее значительные ремиссии и температура начинает постепенно (литически) спадать. Внезапное (критическое) падение температуры наблюдается редко. Вместе с лихорадкой появляются и некоторые другие довольно характерные общие явления: прежде всего, крайняя слабость и разбитость, доводящие больного до такой глубокой прострации, какая редко наблюдается в начале других лихорадочных заболеваний. Больные жалуются на сильнейшую головную боль, преимущественно в области лба, но в общем чрезвычайно апатичны, чему соответствует вялое, полусонное и, в общем, довольно характерное выражение лица. Во многих случаях, уже в конце первых суток или в начале вторых появляются два довольно характерных симптома, а именно: своеобразное белое обложение языка и расстройство речи. Русские врачи, описывавшие московскую Ч. 1772 г., отмечают, что у чумных больных "выговор невнятен и невразумителен, язык как бы прикушен или приморожен, или как у пьяного". В некоторых, особенно тяжких, случаях дело ограничивается этими общими явлениями, и больные умирают в первые же сутки, прежде чем успевают развиться какие-либо местные локализации чумного процесса. Такие случаи "молниеносной Ч." (pestis siderans) наблюдаются только в разгаре эпидемии. В большинстве же случаев с начала вторых суток обрисовывается развитие либо бубонов (бубонная форма Ч.), либо воспаления легких (пневмоническая форма Ч.), либо (реже) кожных пустул, карбункулов и омертвений кожи (кожная форма Ч.). Чумным бубоном называется специфическое воспаление лимфатической железы под влиянием проникших в нее чумных палочек. Бубоны бывают паховые, подмышечные и шейные. Та или другая локализация бубона находится в зависимости от места проникновения микробов в тело; ближайшая к месту заражения крупная лимфатическая железа вниз по току лимфы и превращается в "первичный" бубон. Вторичными бубонами называют воспаление лимфатических желез, являющееся выражением общего заражения всего организма чумными бактериями, проникшими в кровь. В типических случаях чуть не все лимфатические железы тела могут перейти в воспаление. Лимфатические железы, образующие первичный бубон, резко набухают вследствие размножения входящих в состав их лейкоцитов, а также вследствие развития в них огромного количества чумных бацилл, вследствие отека тканей лимфатической железы и прилива крови к ней (гиперемии), доходящего во многих местах до кровоизлияний (геморрагии). Обыкновенно этот воспалительный процесс захватывает сразу целый пакет близлежащих лимфатических желез, сливающихся в одну общую массу. Клетчатка, окружающая воспаленные лимфатические железы, также бывает пронизана кровоизлияниями и переполнена отечной жидкостью, содержащей нередко множество чумных бацилл. На 4-5 день болезни в воспаленной ткани лимфатических желез, образующих бубон, появляются отдельные очаги омертвения (некрозы) в виде сероватых крошащихся масс, подвергающихся иногда размягчению. Еще дня 2-3 спустя железа подвергается сплошному нагноению и превращается в нарыв, отграниченный от окружающих тканей бывшей капсулой железы. Отечное состояние подкожной клетчатки к этому времени уже уменьшается. Образовавшийся нарыв (абсцесс) спустя несколько дней может вскрыться, но иногда капсула лимфатической железы, подвергшейся нагноению, прободается гноем раньше не с той стороны, которая обращена к коже, а с противоположной, и гной изливается в межмышечную клетчатку, омывая сосудисто-нервные пучки. Если спустя некоторое время такой бубон вскрывается и через кожу, сам собой или при помощи разреза, то вместо вполне отграниченной небольшой полости оказывается большая неправильной формы полость с идущими во все стороны гнойными затеками; на дне этой полости (при паховых бубонах) лежит иногда сосудистый пучок, как бы отпрепарированный. На местах вскрывшихся бубонов, если они были предоставлены самим себе, нередко образуются безобразные рубцы, стягивающие кожу в складки и иногда даже расстраивающие функции конечностей, например разгибание в тазобедренном суставе. Вторичные бубоны отличаются от первичных, прежде всего, тем, что отечные и геморрагические явления бывают гораздо менее выражены или вовсе отсутствуют. Переход бубонов в нагноение часто (но не всегда) зависит от вторичного заражения гноеродными микробами. Клинически бубон сказывается сначала появлением болезненной точки на месте будущего бубона, а затем появлением опухоли, не резко ограниченной. Чаще всего наблюдаются паховые бубоны, затем подмышечные и, наконец, шейные. По статистике Русселя (Russel), обнимающей 2700 случаев бубонной формы Ч., паховые бубоны наблюдались в 69%, подмышечные в 21% и шейные в 8%. На ту или другую локализацию бубонов имеет, между прочим, влияние возраст и пол. Так у взрослых мужчин чаще всего наблюдаются паховые бубоны; у детей резко чаще бывают шейные бубоны. Эти последние представляют нередко особую опасность, ибо описанный выше воспалительный отек клетчатки вокруг железы распространяется иногда на глубокие слои клетчатки, окружающие дыхательное горло и гортань, а оттуда прокладывает себе дорогу в подслизистую соединительную ткань гортани и у больного развивается мало-помалу картина острого отека голосовой щели, сильнейшая одышка, синюха и иногда смерть от асфиксии. Иногда чумные бактерии в своем распространении по лимфатической системе как бы перескакивают через ближайшие к месту заражения лимфатические железы и сосредоточиваются в следующих за ними, так что иногда, например, паховые железы могут оставаться свободными или незначительно припухшими, тогда как железы, лежащие в брюшной полости по ходу соответствующей art. iliаса, превращаются в огромный бубон, прощупывающийся сквозь брюшные покровы. Бубоны не всегда нагнаиваются; иногда они рассасываются и без перехода в нагноение. Легочная форма Ч. встречается в различные эпидемии не одинаково часто. Эпидемия "черной смерти" в XIV веке отличалась необыкновенной частотой этой формы Ч., тогда как, например, во время Ч. в Египте 1833-38 гг. такие наблюдатели, как Клот-Бей и Бюляр, наблюдавшие более 2000 чумных больных и произведшие 300 вскрытий, не видели вовсе легочной Ч. Эпидемии Ч. в Индии особенно часто принимали легочную форму, так что последняя даже носила в эпидемиологии название индийской Ч., но подробная разработка патологической анатомии, бактериологии и клиники легочной Ч. была произведена лишь во время эпидемии 1896-97 гг. в Бомбее, главным образом профессором Чайльдом (Child). Чумное воспаление легких имеет обыкновенно катаральный характер. На плевре находят при этом более или менее значительные кровоизлияния, скопляющиеся преимущественно вблизи воспаленных участков легкого. Нередко на плевре бывает, кроме того, фибринозный налет, а в полости ее скопляется небольшое количество кровянистой жидкости. В легких воспалительный процесс захватывает отдельные дольки, которые затем сливаются в более или менее значительные безвоздушные участки, которые на разрезе желтовато-красного цвета, не зернисты и пронизаны кровоизлияниями. Под микроскопом в воспаленных участках оказывается при незначительном экссудате несметное количество бацилл. Бронхиальные лимфатические железы значительно припухают, бывают также пронизаны кровоизлияниями и иногда содержат островки омертвения (некрозы). В клиническом отношении чумное воспаление легкого в высшей степени напоминает грипп. Внезапное начало, быстрый подъем температуры, сильный кашель, беловатая или стекловидная мокрота, ноющие боли в грудной клетке и по ходу прикрепления диафрагмы вполне сходны с тем, что наблюдается при гриппе. При простукивании легких редко удается найти где-нибудь притупление звука. По большей части звук при постукивании остается ясный с большим или меньшим тимпаническим оттенком. При выслушивании получаются явления разлитого бронхита и обыкновенно удается найти где-нибудь гнездо мелкопузырчатых хрипов. Выздоровление при этой форме чумы наблюдается значительно реже, чем при бубонной форме. Весьма важно то обстоятельство, что мокрота таких больных, часто содержащая примесь крови, содержит в то же время громадные количества чумных бацилл, так что нередко по одному микроскопическому исследованию мазка из мокроты можно бывает поставить диагноз болезни. Рядом с типичными чумными бациллами в мокроте встречаются также и вышеописанные инволюционные формы и, кроме того, примесь других бактерий, особенно стрептококков и пневмококков, охотно поселяющихся в воспаленном легком. От этих первичных чумных воспалений легкого (пневмоний) следует отличать вторичные пневмонии, развивающиеся не особенно редко в качестве осложнения бубонной Ч. Вторичные пневмонии в свою очередь могут быть специфическими или не специфическими. В первом случае они зависят от локализации в легком чумных бацилл, попавших в кровь из первичного чумного гнезда, т. е. из бубона. Во втором случае они являются результатом так называемой смешанной инфекции, т. е. внедрения в ткань легкого обычных возбудителей катаральной пневмонии (стафилококка, стрептококка, пневмококка), проникших в легкое с вдыхаемым воздухом. Эти не специфические вторичные пневмонии развиваются обыкновенно тогда, когда первичная инфекция уже находится в полном разгаре и при тяжелом общем состоянии больного легко остаются незамеченными, да и не имеют большого влияния на ход болезни. Специфические же вторичные пневмонии значительно ухудшают предсказания и почти все случаи бубонной Ч. с этим осложнением оканчиваются смертью. В отличие от первичных пневмоний мокрота при этом не бывает кровяниста. При вторичных не специфических пневмониях она к тому же, конечно, не содержит Ч. бацилл. Для кожной формы Ч. характерны, во-первых, кожные кровоизлияния (петехии) и, во вторых, карбункулы. Петехии наблюдались при различных эпидемиях Ч. неодинаково часто, а во время последних вспышек в Гонг-Конге и Бомбее они по частоте по размерам играли весьма второстепенную роль, тогда как в других эпидемиях сплошь и рядом наблюдались случаи, где под конец болезни значительная часть поверхности тела больного покрывалась большими сливающимися друг с другом темно-синими пятнами кожных кровоизлияний, заслужившими Ч. название "черной смерти". Петехии составляют поздний симптом Ч. и появляются обыкновенно не ранее третьего дня болезни. Они обуславливаются разрывом кожных сосудов вследствие закупорки их чумными бациллами и потому служат выражением наступившего общего заражения крови этими бактериями. Тем не менее больные с петехиями далеко не всегда умирают, что и служит одним из доказательств, что проникновение чумных бактерий в кровь само по себе еще не абсолютно смертельно. Необходимо иметь в виду, что при Ч., как и при других видах геморрагической септицемии, все сосуды, в том числе и кожные, становятся ненормально хрупкими и легко кровоточат по самому незначительному поводу, так что, например, укусы блох у чумных больных легко вызывают довольно большие кровоизлияния, которые легко смешать с петехиями. Чумные карбункулы начинаются обыкновенно в виде сине-багрового инфильтрата (ограниченного уплотнения кожи). Спустя полдня в центре этого инфильтрата появляется пузырек, наполненный мутной кровянистой жидкостью, содержащей множество чумных бацилл, иногда с примесью других гноеродных микробов, в том числе стрептококков. Пузырь вскоре лопается и покрывается струпом. Лимфатические железы, лежащие выше карбункула, сильно припухают. Кроме того, подкожная клетчатка вокруг карбункула подвергается сильнейшему отеку. В дальнейшем течении струп отпадает и обнажившаяся кратерообразная впадина заживает нагноением с образованием довольно глубокого рубца. Карбункулы редко развиваются на месте проникновения заразы в тело; обыкновенно они служат выражением уже происшедшего общего заражения. Карбункулы большей частью развиваются после третьего дня болезни, хотя могут появиться и раньше. Они особенно часто располагаются ниже первичного бубона, т. е., например, при подмышечном бубоне на соответствующей руке, а при паховом — на ноге. Появление карбункулов, во всяком случае, не ухудшает предсказаний. Иногда на коже чумных больных наблюдаются "первичные чумные гнойнички (пустулы), которые могут протекать без бубонов. Некоторые авторы считают их за особую кожную форму Ч. Явления со стороны нервной системы при Ч. бывают отчасти те же, что и при других тяжелых лихорадочных болезнях, как-то: сильная головная боль, глубокая прострация в начале болезни, частью же свойственны собственно Ч. К последним принадлежит, прежде всего, бред, который отличается от бреда при других инфекционных болезнях, например при тифе, чрезвычайной стойкостью бредовых идей. Чумные больные иногда дня два подряд стремятся осуществить какую-нибудь бредовую идею, засевшую им в голову, например встать и открыть какую-нибудь дверь и т. п. Если прибавить к тому же, что координация движений у чумных больных сохранена гораздо лучше, чем, например, у тифозных, то неудивительно, что в этой стадии болезни (второй-третий день) чумные больные иногда убегают из больницы и т. п., как это нередко описывалось в прежние эпидемии. О расстройстве речи у чумных больных уже упомянуто было выше. По окончании чумного процесса иногда наблюдается развитие психозов (душевных болезней), преимущественно меланхолического типа; по всей вероятности, психозы эти принадлежат, по-видимому, к группе психозов от истощения (Inanitionspsychosen). Из анатомических поражений нервной системы при Ч. иногда наблюдаются: воспаление мозговых оболочек (менингит), воспаление периферических нервов (неврит). Кроме того, наблюдаются иногда явления острой атаксии, параплегии (паралича нижних конечностей) и т. п. Со стороны органов кровообращения наблюдаются тяжелые расстройства, не представляющие, однако, чего-либо специфически характерного для Ч. Деятельность сердца бывает обыкновенно резко учащена. Пульс малый и смерть часто наступает от паралича сердца. Со стороны органов пищеварения, прежде всего, заслуживает упоминания язык, который часто бывает пок

Смотреть больше слов в «Энциклопедическом словаре»

ЧУМА ВОДЯНАЯ →← ЧУМ, ОЗЕРО ЕНИСЕЙСКОЙ ГУБЕРНИИ

ЧУМА

Синонимы слова "ЧУМА":

Смотреть что такое ЧУМА в других словарях: